| 磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C对内毒素介导枯否细胞激活的抑制作用 |
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| 引用本文： | 吴传新,龚建平,刘海忠,李旭宏,游海波,陈先锋,李生伟. 磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C对内毒素介导枯否细胞激活的抑制作用[J]. 中国急救医学, 2005, 25(9): 648-650 |
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| 作者姓名： | 吴传新 龚建平 刘海忠 李旭宏 游海波 陈先锋 李生伟 |
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| 作者单位： | 重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,400010 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（39970719,30170919） |
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| 摘 要： | 目的 研究磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C（PI-PLC）对内毒素介导的肝Kupffer细胞（枯否细胞，KCs）激活及其CDl4表达的抑制作用。方法 Wistar大鼠20只，分为PI-PLC组和LPS组，测定细胞培养液中TNF-α和IL-6含量变化，用免疫组化观察KCs膜CD14和核NF-κB的相对活性，测定KCs中CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达和KCs膜CD14蛋白含量变化。结果 不同浓度的LPS刺激60min后，PI-PLC组培养液中TNF-α与IL-6的含量随LPS浓度的增高而增加，但明显低于LPS组（P〈0．01）；CD14抗体染色显示，PI-PLC组部分KCs为弱阳性，而LPS组KCs为阳性细胞；NF-κB P65抗体染色显示，PI-PLC组部分KCs为弱阳性细胞，而LPS组KCs为强阳性细胞；PI-PLC组NF-κB活性在10μg／mL以上LPS刺激下才有升高，其相对光密度值显著低于LPS组（P〈0．01）；在相同浓度LPS刺激后，PI-PLC组CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达显著低于LPS组（P〈0．01）；PI-PLC组在相同浓度LPS刺激120min后CD14蛋白表达才明显，LPS组在100μg／mL LPS刺激后30min CD14蛋白开始升高，两者有显著性差异（P〈0．01）。结论 PI-PLC对LPS介导的KCs激活有明显的抑制作用，其机制可能与抑制KCs中CD14蛋白的表达有关。
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| 关 键 词： | 磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C 脂多糖 枯否细胞 脂多糖受体CD14 |
| 文章编号： | 1002-1949(2005)09-0648-03 |
| 收稿时间： | 2005-05-16 |
| 修稿时间： | 2005-05-16 |
Inhibitory role and mechanism of phosphatidylinositol-specific phospholipase C in Kupffer cells activation induced by endotoxin |
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| Wu ChuanXin;Gong JianPing;Liu HaiZhong;Li XuHong;You HaiBo;Chen XianFeng;Li ShengWei. Inhibitory role and mechanism of phosphatidylinositol-specific phospholipase C in Kupffer cells activation induced by endotoxin[J]. Chinese Journal of Critical Care Medicine, 2005, 25(9): 648-650 |
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| Authors: | Wu ChuanXin Gong JianPing Liu HaiZhong Li XuHong You HaiBo Chen XianFeng Li ShengWei |
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| Keywords: | Phosphatidylinositol-specific phospholipase C(PI-PLC) Lipopolysaccharide(LPS) Kupffer cells(KCs) CD14 |
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