炎症性肠病中CXCL10组蛋白H3K27ac修饰变化研究

[目的]检测实验性小鼠肠炎模型中趋化因子CXCL10的表达水平及增强子区组蛋白H3 K27修饰变化,探讨炎症性肠病发展过程中趋化因子异常表达的表观遗传学机制。[方法]建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性实验性小鼠肠炎模型(实验组),采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)检测小鼠炎性肠组织中CXCL10和EP300表达,染色质免疫共沉淀-实时荧光定量聚合酶联反应(ChIP-qPCR)检测上述趋化因子基因调节域H3 K27ac水平。[结果]与对照组相比,实验组炎性肠组织中CXCL10表达明显升高,CXCL10基因调节域H3K27ac富集增加,并且促乙酰化酶EP300表达亦增高,均P0.01。[结论]炎症过程中EP300高表达可诱导促炎趋化因子CXCL10基因调节域H3 K27ac修饰而促进其表达,影响小鼠肠道炎症,提示表观遗传机制可通过调控促炎因子表达而参与肠道炎症的发生发展。