| 维甲酸对大鼠高氧肺损伤的保护机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶的关系 |
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| 引用本文： | 李文斌,常立文,容志惠,刘汉楚,张谦慎,陈红兵,祝华平,卢红艳,王华. 维甲酸对大鼠高氧肺损伤的保护机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶的关系[J]. 中华儿科杂志, 2008, 46(5) |
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| 作者姓名： | 李文斌 常立文 容志惠 刘汉楚 张谦慎 陈红兵 祝华平 卢红艳 王华 |
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| 作者单位： | 华中科技大学同济医学院同济医院儿科,武汉,430030 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，国家科技攻关项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)关系.方法 建立高氧(85%)暴露早产SD大鼠肺损伤模型,运用RT-PCR方法检测基质金属蛋白酶2,9(MMP-2、-9)mRNA表达,采用明胶酶谱法检测MMP-2和MMP-9酶原及活酶表达,采用Western blot技术检测磷酸化和非磷酸化总的ERK1/2、JNK1/2和038蛋白质表达.结果 与空气组比较,高氧暴露4、7、14 d,MMP-2和MMP-9 mRNA的表达均显著提高(P均<0.01),MMP-2活酶(除4 d外)、MMP-9酶原及活酶的表达明显上调(P<0.05或P<0.01),磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达显著增加(P均<0.01);与高氧组比较,4、7、14 d时,RA明显下调高氧暴露后MMP-2(除14d外)、MMP.9 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05),不同程度降低MMP-2活酶、MMP.9酶原及活酶的表达和显著下调磷酸化JNK1/2、038水平,进一步上调磷酸化ERK1/2表达.结论 高氧暴露显著提高MMP-2和MMP-9表达,是造成肺损伤的重要因素;JNK1/2和p38信号途径可能参与了高氧暴露下早产大鼠肺组织MMP-2和MMP-9的表达调控;RA可通过降低JNK1/2和p38磷酸化水平,抑制MMP-2和MMP-9的高表达和活化,从而发挥高氧肺损伤保护作用.
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| 关 键 词： | 维甲酸 基质金属蛋白酶2 基质金属蛋白酶9 丝裂原活化蛋白激酶类 模型,动物 肺损伤,高氧 |
Retinoic acid diminished the expression of lung tissue matrix metalioproteinase-2 and matrix metalioproteinase-9 in hyperoxia-exposed premature rats through regulating mitogen-activated protein kinases |
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| LI Wen-bin,CHANG Li-wen,RONG Zhi-hui,LIU Han-chu,ZHANG Qian-shen,CHEN Hong-bing,ZHU Hua-ping,LU Hong-yan,WANG Hua. Retinoic acid diminished the expression of lung tissue matrix metalioproteinase-2 and matrix metalioproteinase-9 in hyperoxia-exposed premature rats through regulating mitogen-activated protein kinases[J]. Chinese journal of pediatrics, 2008, 46(5) |
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| Authors: | LI Wen-bin CHANG Li-wen RONG Zhi-hui LIU Han-chu ZHANG Qian-shen CHEN Hong-bing ZHU Hua-ping LU Hong-yan WANG Hua |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Tretinoin Matrix metalloproteinase 2 Matrix metalloproteinase 9 Mitogenactivated protein kinases Models,animal Lung injury,hyperoxia |
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