PGE2 和 NF-κB信号途径在骨再生中的相互作用 |
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作者姓名: | 邱小忠 王国保 胡晓芳 王永魁 张马辉 王乐禹 |
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作者单位: | 1.南方医科大学人体解剖学教研室, 广东省组织构建与检测重点实验室, 广州 510515; 2. 南方医科大学南方医院肾内科, 广州 510515 |
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基金项目: | 广州市科技计划项目(11C32120736) |
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摘 要: | 目的 本研究旨在利用MC3T3-E1 成骨细胞株与大鼠骨折模型来研究骨折愈合过程中PGE2和NF-κB信号途径的相互作用。 方法 利用PGE2与NF-κB 抑制剂 BAY 11-7082处理MC3T3-E1成骨细胞和大鼠骨折模型,采用碱性磷酸酶活性测定、Western blot 分析、EMSA分析以及ELISA测定等研究手段,研究PGE2、NF-κB、BMP-7、 Id2以及SOD2在骨再生中的作用。 结果 利用10 μmol/l PGE2处理MC3T3-E1细胞10 min, 30 min 和2h后,能够显著地促进成骨细胞增殖与分化,当细胞用5 μmol/L BAY 11-7082处理后,PGE2诱导作用受到抑制,表明 PGE2 增加ALP的表达是通过NF-κB 途径来介导。局部注射NF-κB 抑制剂后 PGE2 的生物合成明显减少;此外,抑制骨折部位ALP的活性,在骨折的损伤修复过程中,NF-κB、BMP-7以及SOD2 的表达均明显上升,而Id2的表达明显下降;加入NF-κB活性抑制剂后,BMP-7与Id2的表达恢复到正常水平,而SOD2的表达没有改变。 结论 PGE2能够同时通过抑制Id2细胞因子和激活NF-κB信号途径诱导成骨细胞分化。
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关 键 词: | 骨再生 PGE2 NF-κB |
收稿时间: | 2012-01-30 |
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