基于蛋白激酶B和核转录因子通路对利多卡因保护脑出血大鼠的作用机制

目的 探讨基于蛋白激酶B(Akt)/IκB激酶(IKK)/NF-κB通路对利多卡因(LID)保护脑出血大鼠的作用机制。方法 选择雄性SPF级SD大鼠90只,随机分为脑出血组,低、中、高剂量LID组,联合组(高剂量LID+LY294002),假手术组,每组15只。TUNEL染色观察神经元凋亡;ELISA检测脑组织中髓过氧化物酶(MPO)、TNF-α水平;Western blot检测Akt/IKK/NF-κB通路蛋白表达。结果 与假手术组比较,脑出血组神经功能评分、神经元凋亡率明显增高[(3.58±0.25)分vs 0分、(28.73±2.83)%vs(3.54±0.16)%,P<0.05]。与假手术组比较,脑出血组MPO、TNF-α、磷酸化IKKα/IKKα、核/质p65 NF-κB明显增高,磷酸化Akt/Akt明显降低(P<0.05)。联合组神经功能评分、核/质p65 NF-κB明显高于高剂量LID组(P<0.05)。结论 LID可能通过促进Akt活化,抑制IKK/NF-κB通路,减轻出血点炎性因子释放,实现对脑出血大鼠的保护作用。