基于NO-cGMP-PKG通路探讨清腹通肠颗粒抑制术后腹腔粘连的作用机制

目的 基于一氧化氮(NO)-环磷酸鸟苷(cGMP)-蛋白激酶G (PKG)通路探讨清腹通肠颗粒对术后腹腔粘连大鼠的抑制作用。方法 将48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组，每组12只。模型组、清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组采用盲肠刮擦+对应腹壁损伤+局部缺血法建立腹腔粘连模型，假手术组只开关腹。术后假手术组和模型组给予生理盐水灌胃，清腹通肠颗粒组、马来酸曲美布汀组分别给予清腹通肠颗粒溶液和马来酸曲美布汀混悬液灌胃，均1次/d。分别于术后3 d、7 d、10 d灌胃后2 h,每组随机取4只大鼠，观察腹腔粘连情况并进行粘连程度评分，计算大鼠肠道推进率，HE染色观察回盲部肠管病理学改变，免疫组织化学法观察回盲部肠黏膜组织酪氨酸激酶受体(c-kit)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的阳性表达情况，ELISA法测定肠组织中NO及cGMP含量，RT-PCR法检测肠组织中PKG mRNA表达量。结果 模型组大鼠术后3 d、7 d、10 d的腹腔粘连程度评分及肠组织中iNOS阳性面积比、NO及cGMP含量、PKG mRNA相对表达量均明显高于同期假手术组(P均&...