| CpG岛甲基化表型与胃癌 |
| |
| 作者姓名： | 顾立萍 刘斌 |
| |
| 作者单位： | 兰州军区兰州总医院病理科,兰州,730050 |
| |
| 摘 要： | 越来越多的证据指出，肿瘤的发生具有多阶段、多基因的特征，是多基因的遗传学（genetics）和表遗传学（epigenetics）共同起作用的结果^[1]。胃癌也是如此。在胃癌的发生发展过程中涉及基因缺陷，如突变、缺失等导致的编码区结构和功能破坏，还包括表遗传学改变等。当前人们越来越认识到表遗传学机制在肿瘤的发生发展中的重要作用。DNA甲基化是导致基因功能丧失的主要形式。CpG岛（CpG island）是指CpG二核苷酸聚集区域，呈不连续分布，长度〉200kb^[2]。在整个基因组中，CpG岛通常位于基因的启动子区域（promoter region，其次CpG岛还位于第一外显子区域），
|
| 关 键 词： | 胃肿瘤 CpG岛甲基化 CIMP 甲基化 发展过程 遗传学机制 认识 表遗传学改变 破坏 结构和功能 编码区 突变 基因缺陷 胃癌 结果 作用 epigenetics 特征 多基因 多阶段 发生 肿瘤 证据 |
| 文章编号： | 1005-8664(2008)02-0178-03 |
| 修稿时间： | 2006-12-20 |
| 本文献已被 维普 万方数据 等数据库收录！ |
|
