STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用 |
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引用本文: | 李建英,杜云霞,张玮,张瑞华,封晓娟,刘思媛,刘青娟. STAT蛋白在抑瘤素M诱导的肾小管上皮细胞损伤中的作用[J]. 临床与实验病理学杂志, 2016, 0(2): 184-187. DOI: 10.13315/j.cnki.cjcep.2016.02.015 |
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作者姓名: | 李建英 杜云霞 张玮 张瑞华 封晓娟 刘思媛 刘青娟 |
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作者单位: | 1. 河北省石家庄市第一医院皮肤科,石家庄,050011;2. 河北医科大学病理学教研室,石家庄,050017;3. 河北医科大学第一医院病理科,石家庄,050030 |
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基金项目: | 教育部高等学校博士学科点专项科研基金(新教师类20131323120001),2012年河北省科学技术研究与发展计划项目(12277724) |
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摘 要: | 目的探讨STAT蛋白在抑瘤素M(oncostatin M,OSM)诱导的肾小管上皮细胞表型转化及分泌功能中的作用。方法体外培养人肾近曲小管上皮细胞,分为对照组(C组)、OSM(20 ng/ml)组(OSM组)、OSM+雷帕霉素(100 ng/ml)组(OSM+R组)和OSM+氟达拉滨(100 ng/ml)组(OSM+F组)。培养72 h后收集细胞及上清液,透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫细胞化学和Western blot法检测CK18、α-SMA蛋白表达;采用Western blot法检测信号转导及转录激活因子(STAT1、STAT3、pSTAT1、p-STAT3)的表达;酶联免疫吸附实验测定细胞上清液中Ⅰ型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)的分泌。结果与对照组相比,细胞经OSM刺激后CK18的表达下调,而α-SMA的表达上调并分泌过多的细胞外基质蛋白ColⅠ和FN;此外,OSM还可磷酸化激活STAT1和STAT3。OSM的上述作用可被雷帕霉素和氟达拉滨所阻断。结论 OSM具有促纤维化特性,而STAT1和STAT3信号活化在OSM介导的纤维化进程中发挥同等重要的作用。
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关 键 词: | 肾小管上皮细胞 抑瘤素M 信号转导及转录激活因子 上皮-间质转化 |
Role of STAT in renal tubular epithelial cell injury induced by oncostatin M |
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Abstract: | |
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Keywords: | renal tubular epithelial cell oncostatin M STAT epithelial-mesenchymal transition |
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