| JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用机制 |
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| 引用本文： | 徐玮,邓钰蕾,汤荟冬,陈生弟.JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白25-35诱导PC12细胞凋亡中的作用机制[J].中华老年医学杂志,2005,24(5):369-372. |
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| 作者姓名： | 徐玮 邓钰蕾 汤荟冬 陈生弟 |
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| 作者单位： | 200025,上海第二医科大学附属瑞金医院神经科,上海阿尔茨海默病中心 |
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| 摘 要： | 目的研究β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用，探讨在Aβ25-35细胞毒性中JNK—c-Jun信号转导通路的可能作用机制。方法在培养的PC12细胞中加入Aβ25-35共孵育，用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡，用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c-Jun蛋白活性。结果PC12细胞经过Aβ25-35处理后发生凋亡，呈时间依赖性细胞生存率下降，免疫学方法检测显示细胞在Aβ25-35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c-Jun的表达增高，且这一过程可被SP600125抑制。流式细胞仪检测显示在使用SP600125后，细胞生存率上升，差异具有统计学意义。结论体外PC12细胞培养显示Aβ25-35可诱导细胞凋亡，SP600125对Aβ25-35的细胞毒性具有保护作用，JNK—c-Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制。
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| 关 键 词： | β-淀粉样蛋白25-35 JNK信号转导通路 PC12细胞凋亡 SP600125 Aβ25-35 流式细胞仪检测 c-Jun 可诱导细胞凋亡 细胞生存率 β淀粉样蛋白 磷脂酰丝氨酸 保护作用 嗜铬细胞瘤 免疫印迹法 时间依赖性 免疫学方法 毒作用机制 |
| 修稿时间： | 2003年11月24 |
Study on the roles of JNK-c-Jun signal transduction pathway in Aβ25-35 -induced PC12 cells apoptosis |
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| Xu Wei,Deng Yu-lei,Tang Hui-dong,CHEN Sheng-di.Study on the roles of JNK-c-Jun signal transduction pathway in Aβ25-35 -induced PC12 cells apoptosis[J].Chinese Journal of Geriatrics,2005,24(5):369-372. |
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| Authors: | Xu Wei Deng Yu-lei Tang Hui-dong CHEN Sheng-di |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | PC12 cells Protein kinases Proto-oncogene proteins c-jun Amyloid beta-protein Apoptosis |
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