丹参酮Ⅱ_A对白血病K562细胞的体外诱导凋亡作用研究 |
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引用本文: | 刘晓丹,刘文达,刘培庆,王春芝,徐妍,林东军,黄河清,吴传斌,肖若芝,黄仁魏,刘加军.丹参酮Ⅱ_A对白血病K562细胞的体外诱导凋亡作用研究[J].中草药,2010,41(10):1663-1666. |
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作者姓名: | 刘晓丹 刘文达 刘培庆 王春芝 徐妍 林东军 黄河清 吴传斌 肖若芝 黄仁魏 刘加军 |
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作者单位: | 中山大学附属第三医院 血液科/中山大学血液病研究所,广东 广州510630;中山大学附属第三医院 输血科,广东 广州510630;中山大学药学院 药理学与毒理学实验室,广东 广州510080;中山大学附属第三医院 血液科/中山大学血液病研究所,广东 广州510630;中山大学药学院 药理学与毒理学实验室,广东 广州510080;中山大学附属第三医院 血液科/中山大学血液病研究所,广东 广州510630;中山大学附属第三医院 血液科/中山大学血液病研究所,广东 广州510631 |
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基金项目: | 教育部薪世纪优秀人才支持计划资助项目,广东省科技计划资助项目 |
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摘 要: | 目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA(10~50μmol/L)作用于体外培养的K562细胞24、48、72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,并对50μmol/L的药物作用不同时间后亚G1期细胞进行检测。应用免疫印迹法(Western blotting)检测Caspase-3及其裂解底物多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)的表达水平,并对凋亡调节蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid的表达水平进行检测。结果 20μmol/L以上的丹参酮ⅡA可显著抑制K562细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM检测结果表明50μmol/L丹参酮ⅡA作用不同时间后,亚G1期细胞(凋亡细胞)逐渐增多。20μmol/L以上的丹参酮ⅡA作用48 h后Caspase-3逐渐被活化出现17 000的亚单位,Caspase-3的作用底物PARP被活化裂解出现89 000的亚单位片段,而且Caspase-3的激活以及PARP的裂解可被Caspase-3的特异性抑制剂z-DEVD-FMK所阻断,促凋亡蛋白Fas以及Bax的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白Bcl-2及其他促凋亡蛋白Bak和Bid的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病K562细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达水平及激活Caspase-3可能是丹参酮ⅡA诱导白血病K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一。
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关 键 词: | 丹参酮ⅡA 白血病 K562细胞 细胞凋亡 |
收稿时间: | 2010/4/23 0:00:00 |
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