补体分子调控TGFβ1/smad通路减少蛛网膜下腔出血后神经元凋亡的作用及机制 |
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作者姓名: | 明圆圆 孙勇 张洪伟 张自园 朱贤龙 |
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作者单位: | 1. 连云港市第一人民医院;2. 连云港市第二人民医院 |
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摘 要: | 目的 探讨补体分子对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经元凋亡的影响及可能的机制。方法 将90只大鼠随机分为假手术组、SAH模型组、SAH模型+补体分子组,每组30只。采用枕大池单次注射自体血的方法建立SAH模型,SAH后24 h采用Garcia评分和平衡木试验评分评定神经功能缺损程度。成功建模24 h后,称取脑组织湿质量和干质量,计算脑组织含水率。绘制伊文思蓝标准曲线,评估血-脑屏障通透性。采用免疫荧光染色观察各组小胶质细胞活化情况,蛋白质免疫印迹法(WB)检测各组补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达情况,TUNEL法检测神经元凋亡情况。结果 与假手术组相比,SAH模型组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均降低,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均增加,小胶质细胞活化程度增强,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平升高,神经元凋亡率增加(P<0.05)。与SAH模型组相比,SAH模型+补体分子组大鼠的Garcia评分和平衡木试验评分均升高,脑组织含水率和血-脑屏障通透性均降低,小胶质细胞活化程度减弱,补体C3、TGFβ1/smad蛋白的表达水平降低,神经元凋亡率减少(P&l...
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关 键 词: | 蛛网膜下腔出血 补体分子 神经元凋亡 TGFβ1/smad通路 大鼠 |
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