二甲双胍对非酒精性脂肪肝的缓解与AMPK-G0S2信号通路的关系

目的:探讨二甲双胍对G0期G1期转换基因2(G0S2)的调控作用在非酒精性脂肪肝(NAFLD)治疗中的作用机制。方法:在动物水平12只雄性ob/ob小鼠随机分为二甲双胍组,对照组。在小鼠药物处理期间测量小鼠体重,实验结束时称量小鼠的进食量,肝脏的重量,检测肝脏组织中脂质含量。实时荧光定量PCR和Western blotting在RNA水平和蛋白水平检测小鼠肝脏组织中AMPK信号通路相关分子以及G0S2的变化。结果:二甲双胍组ob/ob小鼠体重明显低于对照组,且摄食量没有明显差异。二甲双胍组ob/ob小鼠肝脏组织重量以及脂质含量均低于对照组。在分子水平上二甲双胍显著激活ob/ob小鼠肝脏组织中AMPK信号通路且下调G0S2蛋白表达。结论:二甲双胍通过激活AMPK信号通路下调G0S2的表达,促进脂肪分解进而有效的缓解NAFLD。