| 丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡 |
| |
| 引用本文： | 赵云霞,李甲龙,王瑞霞,张镛.丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡[J].中华老年心脑血管病杂志,2011,13(8). |
| |
| 作者姓名： | 赵云霞 李甲龙 王瑞霞 张镛 |
| |
| 作者单位： | 1. 山东大学附属省立医院神经内科,济南,250012
2. 滕州市中心人民医院神经内科
3. 天津医科大学第二医院神经内科 |
| |
| 基金项目： | 山东省医药卫生科技发展计划 |
| |
| 摘 要： | 目的研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ)_(1 42)致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ_(1-42)干预组(干预组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞0.1μmol/L组(A组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞1μmol/L组(B组)、Aβ_(1 42)+丁基苯酞10μmol/L组(C组)。Aβ_(1-42)作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase 3蛋白表达水平。结果免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂。与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P
|
| 关 键 词： | p38丝裂原活化蛋白激酶类 淀粉样β蛋白 神经元 细胞凋亡 MAP激酶信号系统 阿尔茨海默病 |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
