姜黄素对脂多糖诱导肺细胞损伤的作用及其机制研究

目的 探究姜黄素通过介导长链非编码RNA THRIL（lncRNA THRIL）表达对脂多糖（LPS）诱导的人正常肺上皮细胞（BEAS-2B）损伤的影响。方法 LPS诱导BEAS-2B细胞复制体外急性肺损伤细胞模型，并加入姜黄素处理。采用Lipofectamine^?2000转染试剂将lncRNA THRIL过表达/敲降载体或空载体转染到BEAS-2B细胞中。通过实时荧光定量聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验检测lncRNA THRIL及炎症细胞因子［白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］水平；CCK-8法和流式细胞术分别检测LPS、姜黄素及THRIL对细胞活性和细胞凋亡的影响。结果 姜黄素组与对照组lncRNA THRIL相对表达量比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞凋亡率比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组IL-1β、IL-6和TNF-α相对表达量及浓度比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组降低（P <0.05）。姜黄素组与对照组细胞活性比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组降低（P <0.05），LPS+姜黄素2.5 μmol/L组、LPS+姜黄素5 μmol/L组、LPS+姜黄素7.5 μmol/L组较LPS组升高（P <0.05）。敲降THRIL组lncRNA THRIL的相对表达量较敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞凋亡率比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组降低（P <0.05）。LPS+敲降阴性对照组与LPS组细胞活性比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组降低（P <0.05），LPS+敲降THRIL组较LPS+敲降阴性对照组升高（P <0.05）。过表达THRIL组lncRNA THRIL相对表达量较过表达阴性对照组升高（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞活性比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组降低（P <0.05），LPS+姜黄素组较LPS组升高（P <0.05），LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组细胞活性降低（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组细胞凋亡率比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+姜黄素组较LPS组降低（P <0.05），LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高（P <0.05）。LPS+姜黄素+过表达阴性对照组与LPS+姜黄素组IL-1β、IL-6和TNF-α的相对表达量及浓度比较，差异无统计学意义（P >0.05），LPS组较对照组升高（P <0.05），LPS+姜黄素组较LPS组降低（P <0.05），LPS+姜黄素+过表达THRIL组较LPS+姜黄素+过表达阴性对照组升高（P <0.05）。结论 姜黄素通过抑制THRIL表达，改善LPS诱导的BEAS-2A细胞凋亡和炎症反应。

Mechanism of curcumin in alleviating LPS-induced lung cell injury