补肾止颤方调控miR-296-5p/GSDMD通路抑制帕金森病大鼠神经元焦亡机制研究

目的 从焦亡角度探讨补肾止颤方保护帕金森病(Parkinson’s disease, PD)大鼠中脑黑质区神经元的作用以及可能机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常组，模型组，补肾止颤方低(15 g·kg^-1)、中(30 g·kg^-1)、高(60 g·kg^-1)剂量组，美多芭组(0.2 g·kg^-1)。除正常组外，余各组予背部皮下注射蛋白酶体抑制因子I(proteasome inhibitors I,PSI)溶液构建慢性PD模型。模型组与正常组予等体积生理盐水灌胃，余各组予对应药物剂量灌胃，连续干预3周。采用行为学观察爬杆实验评估各组大鼠行为学改变，予透射电镜观察大鼠中脑黑质区神经元细胞结构变化；实时荧光定量聚合酶链式反应(real time quantitative PCR,RT-PCR)检测大鼠中脑黑质区miR-296-5P及Gasdermin D(GSDMD)蛋白、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRN...