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糖尿病肾病的发病机制与治疗现状
引用本文:刘新明,刘晓城.糖尿病肾病的发病机制与治疗现状[J].肠外与肠内营养,2003,10(3):170-172.
作者姓名:刘新明  刘晓城
作者单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科,湖北武汉,430030
摘    要:高蛋白饮食可增加肾小球的高灌注和高滤过 ,引起肾肥大 ,导致肾损害。糖尿病肾病肾组织的特征性病理改变 ,是单核 /巨噬细胞在肾小球和肾间质内的浸润 ,并促进肾小球硬化。目前认为 ,高蛋白饮食、单核 /巨噬细胞在肾小球和肾间质的浸润、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的高表达 ,在糖尿病肾病的发生发展中起重要作用。高蛋白饮食引起的高滤过是引起ICAM 1高表达的潜在机制

关 键 词:高蛋白饮食  糖尿病肾病  肾小球滤过率  细胞间粘附分子-1
文章编号:1008-810X(2003)03-0170-03
修稿时间:2002年7月12日

The pathogenic mechanism and therapeutic existing state of diabetic nephropathy
LIU Xin-ming reviewing,LIU Xiao-cheng checking.The pathogenic mechanism and therapeutic existing state of diabetic nephropathy[J].Parenteral & Enteral Nutrition,2003,10(3):170-172.
Authors:LIU Xin-ming reviewing  LIU Xiao-cheng checking
Abstract:Hyperprotein chow can increase perfusion and filtration of glomerulus,and so result in kidney hypertrophy and damage.Monocytes and macrophages are considered to be a characteristic of diabetic nephropathy(DN),and play a key role in the glomerular sclerotic lesions.At present,hyperprotein chow,infiltration of monocytes and macrophages and overproduction of intercellular adhension molecule-1(ICAM-1) are thought to be involved in the progression of DN.Hyperprotein chow resulting in hyperfiltration may be one of potential mechanisms of ICAM-1 upregulation.
Keywords:Hyperprotein chow  Diabetic nephropathy  Glomerular filtration rate  Intercellular adhension molecule-1
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