| 内毒素预处理促进金黄色葡萄球菌刺激的巨噬细胞生成一氧化氮 |
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| 引用本文： | 胡佳,杨涛,王蓓蕾,倪潇晓,周国武,倪鑫,朱晓燕.内毒素预处理促进金黄色葡萄球菌刺激的巨噬细胞生成一氧化氮[J].中国病理生理杂志,2010,26(6):1181-1186. |
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| 作者姓名： | 胡佳 杨涛 王蓓蕾 倪潇晓 周国武 倪鑫 朱晓燕 |
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| 作者单位： | 第二军医大学 1基础部生理学教研室，2长海医院麻醉科，上海 200433 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，第二军医大学"大学生创新能力培养计划"重点项目 |
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| 摘 要： | 目的：明确脂多糖（LPS）预处理后巨噬细胞对后续热灭活革兰氏阳性金黄色葡萄球菌（HKSa）刺激的反应性变化，并探讨其机制。方法：Griess法检测细胞培养上清一氧化氮（NO）含量；实时荧光定量PCR和Western blotting技术检测Toll样受体2（TLR2）mRNA和蛋白表达；双荧光报告基因检测法观察细胞内活化T细胞核因子（NF-AT）转录活性。结果：LPS预处理小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞24 h后，该细胞在后续HKSa刺激下NO生成量显著增加，提示LPS可以致敏巨噬细胞、增强其对HKSa的反应性。LPS可以剂量依赖性地增加细胞内TLR2 mRNA和蛋白表达；LPS预处理也可增强TLR2特异性配体肽聚糖刺激巨噬细胞NO生成的效应；TLR2特异性中和抗体可部分阻断LPS的致敏效应。LPS可促进NF-AT转录激活，细胞内钙离子（Ca2+）螯合剂BAPTA/AM和calcineurin抑制剂cyclosporin A(CsA)均可阻断LPS的作用；BAPTA/AM和CsA均能显著抑制LPS的致敏效应。结论：LPS可以致敏巨噬细胞，从而使其在后续HKSa作用下NO生成量增加；模式识别受体TLR2和Ca2+/calcineurin/NF-AT信号转导途径可能参与了LPS的这一致敏效应。
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| 关 键 词： | 脂多糖类 葡萄球菌 金黄色 一氧化氮 受体 Toll样 钙 活化T细胞核因子 |
| 收稿时间： | 2009-10-12 |
| 修稿时间： | 2010-3-31 |
Signaling mechanisms involved in the priming effects of lipopolysaccharide on Staphylococcus aureus-induced nitric oxide production in macrophages |
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| HU Jia,YANG Tao,WANG Bei-lei,NI Xiao-xiao,ZHOU Guo-wu,NI Xin,ZHU Xiao-yan.Signaling mechanisms involved in the priming effects of lipopolysaccharide on Staphylococcus aureus-induced nitric oxide production in macrophages[J].Chinese Journal of Pathophysiology,2010,26(6):1181-1186. |
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| Authors: | HU Jia YANG Tao WANG Bei-lei NI Xiao-xiao ZHOU Guo-wu NI Xin ZHU Xiao-yan |
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| Institution: | 1Department of Physiology, School of Basic Medical Science, 2Department of Anesthesiology, Changhai Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China. E-mail: xiaoyanzhul@yahoo.com.cn |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Lipopolysaccharide Staphylococcus aureus Nitric oxide Receptors Toll-like Calcium Nuclear factor of activated T cells |
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