缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达 |
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引用本文: | 吕敬雷,王国峰,王鹏,赵仁亮.缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达[J].国际脑血管病杂志,2012,20(2). |
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作者姓名: | 吕敬雷 王国峰 王鹏 赵仁亮 |
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作者单位: | 1. 266003, 青岛大学医学院附属医院神经内科 2. 266002, 青岛市第九人民医院神经内科 |
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摘 要: | 目的 探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,IP)对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β(interleukin- 1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响.方法 110只成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、缺血再灌注组和IP组,后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72 h亚组(每亚组n=10).采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15 s/缺血15 s,反复3次.对各组大鼠进行神经行为学评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测脑组织TNF-α和IL-1β蛋白表达,原位杂交法检测IL-1β和TNF-α mRNA表达.结果 与缺血再灌注组比,IP组神经行为学评分显著降低(P均<0.05),脑梗死体积显著缩小(P均<0.05).假手术组额顶叶皮质IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA表达微弱;缺血再灌注组IL-1β、TNF-α蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达,6h开始上调,24 h达高峰(与其他时间点比较,p均<0.05),之后逐渐下降;IP组具有相同的动态变化趋势,且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组(P均<0.05).结论 IP可显著下调脑组织IL-1β和TNF-α表达,缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积,提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌注后炎症反应发挥神经保护作用.
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关 键 词: | 脑缺血 缺血后处理 再灌注损伤 白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 疾病模型 动物 大鼠 |
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