缺血脑组织中Bax和Bcl-2的表达在缺血性脑损伤发生中的作用

目的：检测脑梗死后Bax，Bcl-2在脑组织中的表达情况，探讨脑梗死的机制。方法：用线栓法制成Wistar大鼠大脑中动脉永久性闭塞模型(大脑中动脉脑梗死)，精心饲养7d后断头取脑，用免疫组织化学方法检测各脑区Bax和Bcl-2的表达情况，并与正常组对照。结果：单侧脑梗死后，双侧大脑皮质、基底核、海马及齿状回表达Bcl-2和Bax的水平均增高(FBcl-2=270．796，P=0．000；FBax=543．042，P=0．000)，不同部位双侧增高的程度不一致。其中，Bax的表达与Bcl-2的表达水平明显不等，梗死侧皮质Bax阳性细胞数为(14．65&;#177;0．41)个／视野，Bcl-2为(11.13&;#177;0．61)个／视野(t=18．240，P=0．000)；海马Bax为(7．39&;#177;1．38)个／视野，Bcl-2为(5．78&;#177;1．64)个／视野(t=3．199，P=0．007)；基底核Bax为(7.39&;#177;1．38)个／视野，Bcl-2为(4．09&;#177;0．29)个／视野(t=9．611,P=0．000)，前者明显增高。结论：Bax的高表达可能是引起缺血性脑损伤的机制之一。而Bcl-2的表达增高可能起保护作用。均有差异，齿状回无差别。