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实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制
引用本文:曹秉振,常高峰,曹霞,张妍,吕伟,金善,长岛和郎. 实验性汞中毒大鼠周围神经损伤的机制[J]. 中国组织工程研究与临床康复, 2004, 8(28): 6112-6113
作者姓名:曹秉振  常高峰  曹霞  张妍  吕伟  金善  长岛和郎
作者单位:1. 解放军济南军区总医院神经内科,山东省济南市,250031
2. 日本北海道大学医学部分子细胞病理研究室,日本国北海道
摘    要:目的:观察慢性汞中毒大鼠行为学和组织中汞含量变代,探讨慢性汞中毒周围神经的病理损伤及机制。方法:8只雄性WisterKA大鼠,随机分为实验组和对照组两组各4只,对照组正常饲养,实验组采用氯化甲基汞4mg/kg隔日灌胃,制作了大鼠亚急性汞中毒动物模型,观察了坐骨神经,脊神经节和前后神经根的病理改变。结果:对照组各项指标均正常,无行为变化。服药第21天,实验组动物出现神经系统损害症状,表现为步态不稳,体质量由服药前(267.0±6.0)g降至(253.0±4.5)g。苏木精-伊红、Bodian及KB染色均显示坐骨神经纤维弯曲、断裂、呈空胞样改变,并见多个髓磷脂小球。甲苯胺兰染色示神经纤维数量减少,可见多个高电子密度的有髓纤维,髓鞘及轴索破坏。NF-200免疫组化染色显示轴索断裂,成块状深染及空胞化。ED-1染色可见神经组织内有大量的单核吞噬细胞浸润。神经剥离的单个纤维,光镜下可见神经轴索断裂成块状,而髓鞘相对完整。脊髓后根明显变性,前根未见明显的变化。脊神经节内神经纤维呈现明显的变性,但神经节细胞保留完好。结论:亚急性汞中毒最早的病理变化发生在周围神经轴索,表现为原发性轴索变性,可能与汞中毒干预了细胞的代谢有关。

关 键 词:汞中毒  疾病模型  动物  周围神经
文章编号:1671-5926(2004)28-6112-02
修稿时间:2004-03-05

Mechanism of peripheral nerve injury in rats induced by methylmercury intoxication
Abstract:
Keywords:
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