清毒栓提取物通过调节Foxp3影响β-catenin通路从而抑制SiHa细胞活性的研究

[目的] 考察清毒栓提取物对宫颈癌SiHa细胞活性的影响，并基于叉状头/翅膀状螺旋转录因子（Foxp3）探讨其可能的作用机制。[方法] 利用脂质体介导转染方法，建立Foxp3过表达人乳头瘤病毒（HPV）感染阳性SiHa细胞株，同时利用pcDNA3.1空载体转染SiHa细胞株作为阴性对照。用蛋白免疫印迹（Western Blot）法检测经空白血清和15%含药血清分别处理的Foxp3过表达质粒组及空白质粒组SiHa细胞中Foxp3蛋白及其下游信号分子水平，并用CCK8法检测4组SiHa细胞活性。[结果] Foxp3过表达载体转染处理可以显著增加SiHa细胞中Foxp3蛋白、Foxp3下游信号分子β-连环蛋白（β-catenin）、c-Myc、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的蛋白含量并增加SiHa细胞活性（P<0.01），而抑制凋亡基因含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）剪切（P<0.05）；清毒栓含药血清可以显著抑制SiHa细胞中Foxp3及其下游信号分子蛋白水平（P<0.05）并抑制SiHa细胞活性（P<0.01），促进Caspase-3剪切（P<0.01）。Foxp3过表达质粒可以抑制含药血清诱导的SiHa细胞中Foxp3下调和活性下降，抑制含药血清诱导的β-catenin、c-Myc、cyclinD1含量下调以及Caspase-3剪切增加。[结论] Foxp3可通过激活β-catenin通路来增加SiHa细胞活性，在SiHa细胞中扮演着原癌基因角色，而清毒栓含药血清通过调节Foxp3影响β-catenin通路从而抑制SiHa细胞活性。