| 阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制 |
| |
| 引用本文： | 谭安雄,李金成,粟顺善,姜德建.阿托伐他汀改善自发性高血压大鼠心室重构的机制[J].中华高血压杂志,2007,15(6):97-500. |
| |
| 作者姓名： | 谭安雄 李金成 粟顺善 姜德建 |
| |
| 作者单位： | 1. 邵阳医学高等专科学校,湖南,邵阳,422000
2. 中南大学药学院药理学系,湖南 长沙 410078 |
| |
| 摘 要： | 目的 研究阿托伐他汀(Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的作用,并探讨其作用机制.方法 16周龄雄性SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10、25、50 mg/kg灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左室质量指数(LVMI),RT-PCR检测心肌转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA.结果 SHR组心室功能障碍,LVMI明显增高(3.20±0.21)mg/g比WKY:(2.10±0.14)mg/g](P＜0.01),心肌TGFβ1 mRNA(125.4±3.2比WKY:73.6±2.1,P＜0.01)、Smad3 mRNA(6.40±0.43比WKY:3.10±0.75,P＜0.01)增加,心肌Smad7 mRNA(2.30±0.86比WKY:4.10±1.23,P＜0.01)降低.Ato呈剂量依赖性改善左室功能,降低SHRLVMI,降低心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA,增加心肌Smad7 mRNA.结论 阿托伐他汀可能通过下调心肌TGFβ1 mRNA、Smad3 mRNA和上调心肌Smad7 mRNA,改善SHR心室重构.
|
| 关 键 词： | 阿托伐他汀 高血压 心室重构 大鼠 转化生长因子β1 Smad |
| 收稿时间： | 2006-12-29 |
| 修稿时间： | 2006年12月29 |
The Mechanism by Which Atorvastatin Improves Myocardial Remodeling in Spontaneously Hypertensive Rat |
| |
| TAN An-xiong,LI Jin-cheng,SU Shun-shan,JIANG De-jian.The Mechanism by Which Atorvastatin Improves Myocardial Remodeling in Spontaneously Hypertensive Rat[J].Chinese Journal of Hypertension,2007,15(6):97-500. |
| |
| Authors: | TAN An-xiong LI Jin-cheng SU Shun-shan JIANG De-jian |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | |
| 本文献已被 万方数据 等数据库收录！ |
|
