大鼠心肌顿抑模型中血管紧张素Ⅱ受体表达的实验研究

目的：探讨大鼠心肌顿抑（Ms）之后血管紧张素Ⅱ1型受体（ATR1）和2型受体（ATR2）在缺血再灌注之后表达的变化。方法：将48只大鼠随机分为6组，每组8只：A组（对照组）、B组（MS后1h）、C组（MS后4h）、D组（MS后8h）、E组（MS后24h）、F组（MS后72h）。经过HE染色后观察大鼠的心肌组织结构，免疫组化SP法观察心肌ATR1、ATR2细胞的定位以及表达的变化。结果：大鼠心肌顿抑模型心肌组织结构HE染色检查无明显变化，免疫组化检查发现心肌顿抑后ATR1和ATR2都呈现动态变化，顿抑后1h两者都升高，其中ATR2达到峰值，在顿抑后4hATR1达到峰值，而后两者都呈现缓慢下降的趋势，到顿抑后72h，均达到最低值，但是此时ATR2高于ATR1，仍然维持较高的水平，ATR2表达增高可能发挥对心肌的保护作用。结论：ATR1在心肌顿抑后4h后达到峰值，ATR2在1h后达到峰值，心肌顿抑后可能通过局部的RAS系统激活，细胞内钙离子超负荷，ATR1表达上升后可能损伤心肌功能；ATR2表达上升则可能发挥对心肌的保护功能，早期阻断ATR1，提高ATR2可能对于心肌顿抑后心功能的恢复有帮助。