| 卵巢癌中E-Cadherin异常甲基化与激素受体蛋白表达的相关性 |
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| 引用本文： | 吴晓,游颜杰,黄继红,陈炯玉,洪超群,陈蕾.卵巢癌中E-Cadherin异常甲基化与激素受体蛋白表达的相关性[J].中国老年学杂志,2014(1):36-39. |
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| 作者姓名： | 吴晓 游颜杰 黄继红 陈炯玉 洪超群 陈蕾 |
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| 作者单位： | 汕头大学医学院附属肿瘤医院病理科;汕头大学医学院肿瘤研究中心;汕头大学医学院附属肿瘤医院中药房;汕头大学医学院附属肿瘤医院肿瘤研究实验室;汕头大学医学院附属肿瘤医院内科 |
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| 基金项目： | 广东省科技计划项目(2009B030801317);广东省医学科研基金项目(B2011229);汕头大学医学院附属肿瘤医院青年基金资助项目(汕大医肿瘤医〔2009〕5号) |
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| 摘 要： | 目的探讨卵巢癌中E-cadherin启动子甲基化与蛋白表达及激素受体蛋白表达的相关性以及经甲基化药物5-Aza-dC处理前后肿瘤细胞增殖与侵袭能力的变化。方法采用甲基化特异性PCR与免疫组化染色检测50例卵巢癌组织中E-cadherin甲基化状态与蛋白表达水平;以RT-PCR与Western印迹分析药物处理前后SKOV3细胞中E-cadherin表达变化;MTT比色法与侵袭实验测定细胞增殖与侵袭能力变化;免疫组化法检测E-cadherin、ER、PR、Ki-67。结果卵巢癌中E-cadherin甲基化率为64%,显著高于正常卵巢组织(P<0.05);E-cadherin蛋白表达阳性率为60%,同基因甲基化状态呈负相关(P<0.05);SKOV3细胞经5-Aza-dC处理后可逆转E-cadherin甲基化状态从而上调其表达水平,同时显著抑制肿瘤细胞的增殖能力与侵袭能力;E-cadherin甲基化与ER、PR与Ki-67表达均无显著相关(P>0.05)。结论基因启动子区域高甲基化状态是导致卵巢癌中E-cadherin表达下调的重要机制,应用去甲基化药物处理可恢复E-cadherin表达并抑制肿瘤细胞恶性生物学行为。
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| 关 键 词： | 卵巢肿瘤 桥粒钙黏蛋白质类 DNA甲基化 激素受体 |
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