| 摘 要： | 目的探讨理气化痰祛瘀方对高脂血症模型金黄地鼠炎症的干预作用及其作用机制。方法采用高脂饲料喂养诱导高脂血症金黄地鼠模型,按数字表随机分配法将48只7周龄雄性LVG叙利亚金黄地鼠随机分为正常组和模型组(等量0.9%生理盐水),理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组(剂量依次为6.3、12.6、25.2g·kg-1·d-1)和非诺贝特组(150mg·kg~(-1)·d~(-1)),每组各8只。给药后6周(饲喂第8周)测定血生化指标。采用酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及肝脏组织胆固醇7α羟化酶(CYP7A1)含量。Western blot检测给药处理后金黄地鼠肝脏组织Toll样受体4(TLR4)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF-6)水平表达情况,q RT-PCR检测金黄地鼠肝脏组织TLR4、TRAF-6 m RNA水平表达情况。结果与模型组比较,理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清TC[(20.74±7.24)mmol/L、(22.38±7.03)mmol/L比(38.61±10.67)mmol/L,P0.05]、TG[(5.14±1.68)mmol/L、(5.79±2.80)mmol/L比(11.80±4.89)mmol/L,P0.05]、LDL-c[(8.56±3.54)mmol/L、(8.76±3.07)mmol/L比(15.84±5.98)mmol/L,P0.05]水平下降,且理气化痰祛瘀方中剂量组下降更明显(P0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方中、高剂量组金黄地鼠血清IL-6[(128.65±16.73)pg/m L、(124.48±20.48)pg/m L比(145.96±11.62)pg/m L,P均0.05]、TNF-α[(447.73±65.28)ng/L、(442.01±53.19)ng/L比(508.92±20.13)ng/L,P均0.05]含量显著下调,肝脏组织CYP7A1含量则显著上升[(32.43±6.08)ng/m L、(33.70±5.74)ng/m L比(25.85±2.49)ng/m L,P均0.05],且呈剂量依赖性(P0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4[(1.651±0.188)、(1.411±0.134)、(1.346±0.188)比(2.158±0.124),P0.05]和TRAF-6[(1.785±0.048)、(1.605±0.138)、(1.442±0.209)比(2.283±0.216),P均0.05]蛋白表达水平均显著下调,且呈现剂量依赖性(P0.05);与模型组比较,理气化痰祛瘀方低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏组织TLR4 m RNA[(56.32±15.56)、(20.83±4.34)、(9.88±2.50)比(122.90±27.94),P均0.05]及TRAF-6m RNA水平[(23.62±3.85)、(11.23±2.46)、(6.29±2.15)比(55.79±4.56),P均0.05]均显著下调,且呈现剂量依赖性(P0.05)。结论理气化痰祛瘀方对高脂饲料诱导的高脂血症模型金黄地鼠炎症因子有干预作用,显著抑制IL-6、TNF-α、CYP7A1在高脂血症模型金黄地鼠血清及肝脏表达,其机制可能与TLR4/TRAF-6信号通路传导途径相关。
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