| 摘 要： | 目的探讨姜黄素逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药的作用机制。方法姜黄素、5-FU诱导耐药细胞HCT-116/5FU凋亡,按对照组、5-FU组、姜黄素组及联合用药组分为四组,对照组予普通培养基;5-FU组予含5-FU 200μM培养基;姜黄素组予姜黄素20μM培养基;联合用药组予含5-FU 200μM和姜黄素20μM培养基。采用MTT法检测细胞增殖以明确最佳实验条件;AnnexinV-FITC试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测亲本株及耐药细胞株内cleaved-Caspase3、IL-6、STAT3蛋白表达水平。结果姜黄素联合5-FU干预人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU后细胞增殖受明显抑制;联合用药组HCT-116/5FU细胞凋亡率为(56.0±12.1)%,明显高于5-FU组(6.5±3.2)%和姜黄素组(19.9±7.2)%(P0.05);耐药细胞株IL-6、STAT3蛋白表达明显高于亲本株;姜黄素降低耐药细胞株IL-6、STAT3的蛋白表达量,诱导cleaved-Casepase 3蛋白表达。结论姜黄素能逆转人结肠癌耐药细胞株HCT-116/5FU耐药,其机制可能与下调IL-6/STAT3有关。
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