| 摘 要： | [目的]探讨JNK调控Notch信号通路抑制脊髓损伤的机制。[方法] 60只SD大鼠随机分为4组,其中,15只行椎板切除为假手术组,其余45只采用改良Allens法制作为急性脊髓损伤模型。干预组15只经腹腔注射含JNK抑制剂SP600125 4 mg/kg的溶液5μl;空白对照组15只不给予任何药物。安慰剂组15只经腹腔注射同等剂量(5μl)的生理盐水。假手术组不给予任何药物。观测动物残余尿量、排尿量。腹腔给药后48 h处死动物,取损伤段脊髓,检测JNK和Notch信号通路相关蛋白Notch1、Hes1的m RNA表达水平,用原位末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况。[结果]干预组和安慰剂组随时间推移排尿量减少,而残余尿量增加,不同时间点间差异均有统计学意义(P0.05)。RT-PCR检测结果显示,JNK mRNA表达水平由低至高依次为:干预组假手术组安慰剂组空白对照组,4组间差异具有统计学意义(P0.05);Notch1和Hes1的mRNA表达水平由低至高依次为:假手术组安慰剂组空白对照组干预组,4组间差异有统计学意义(P0.05);TUNEL检测细胞凋亡率干预组为(12.36±2.24)%,空白对照组为(25.93±3.31)%,安慰剂组为(26.12±2.45)%,假手术组为(1.32±0.52)%,4组间差异有统计学意义(P0.05)。[结论] JNK抑制剂SP600125可抑制JNK mRNA表达,减少大鼠脊髓损伤模型的神经细胞凋亡。
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