他汀升高大鼠载脂蛋白A5降低甘油三酯的机制 |
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作者姓名: | 黄贤圣 赵水平 柏林 张骞 胡敏 赵旺 |
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作者单位: | 中南大学湘雅二医院心内科,长沙,410011 |
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基金项目: | 国家自然科学基金,卫生部部属医院临床学科重点项目,2008年及2009年中南大学博士生创新工程项目 |
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摘 要: | 目的 明确他汀降低甘油三酯(TG)作用是否与载脂蛋白A5(ApoA5)有关,探讨他汀调节ApoA5的机制.方法 24只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:(1)对照组(n=8):正常普通饮食喂养;(2)高甘油三酯血症(HTG)组(n=8):10%果糖水喂养2周建立HTG大鼠模型,并继续喂养4周;(3)他汀组(n=8):HTG大鼠建模后,加予阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)干预4周.测定空腹血脂及肝脏ApoA5和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)表达.体外观察阿托伐他汀对HepG2细胞TG、ApoA5和PPARα的影响,并检测PPARα抑制剂是否影响他汀的上述效应.结果 (1)6周后,HTG组大鼠TG显著高于对照组,而他汀组TG则显著低于HTG组(P均<0.05).(2)HTG组大鼠ApoA5表达显著低于对照组,而他汀组的ApoA5表达则显著高于HTG组(P均<0.05).(3)HTG组大鼠PPARα的mRNA表达显著低于对照组,而他汀组PPARα mRNA表达显著高于HTG组(P均<0.05).结论 他汀显著升高肝细胞ApoA5和PPARα表达,降低细胞TG含量,但PPARα抑制剂可以显著抑制他汀的上述效应.他汀通过PPARα通路,上调ApoA5表达,降低TG.
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关 键 词: | 载脂蛋白A类 甘油三酯类 PPARα 他汀类药物 |
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