| 热休克蛋白减轻1-甲基-4-苯基-吡啶离子引起的线粒体功能障碍和氧化应激 |
| |
| 引用本文： | 范国华,陈生弟,戚辰.热休克蛋白减轻1-甲基-4-苯基-吡啶离子引起的线粒体功能障碍和氧化应激[J].中华神经科杂志,2005,38(12):773-777. |
| |
| 作者姓名： | 范国华 陈生弟 戚辰 |
| |
| 作者单位： | 200025,上海交通大学附属瑞金医院神经科,神经病学研究所 |
| |
| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目（30471918） |
| |
| 摘 要： | 目的观察热休克蛋白(HSP)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP )引起的线粒体功能障碍和氧化应激的保护作用。方法采用免疫印迹法观察热休克诱导HSP的表达以及转染的HDJ-1基因在细胞内的过表达。通过5,5′,6,6′-四氯-1,1′,3,3′-四乙基苯丙咪唑羰花青碘化物(JC-1)和2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)流式细胞术及荧光显微镜观察MPP 对细胞线粒体膜电势和活性氧族(ROS)的影响以及HSP的保护作用。结果热休克后4h即有Hsp70(7.37±1.17)和HDJ-1(2.32±0.37)增加,并至少持续到72h;同样,转染24h后HDJ-1基因在细胞内过表达(1.26±0·06),并至少持续到72h。MPP 能引起线粒体膜电势降低(60.77±3.68),同时细胞内ROS上升(483.18±16.98)。热休克和HDJ-1基因过表达不仅能维持线粒体膜电势(热休克组68.32±3.42,转HDJ-1组66.13±3.31),而且还能抑制ROS的产生(热休克组449.45±18.80,转HDJ-1组470.56±23.53),其中热休克的作用更强。结论HSP通过保护线粒体功能、减少氧化应激来减轻MPP 毒性,从而发挥保护细胞的作用。
|
| 关 键 词： | 热休克蛋白质类 1-甲基-4-苯基吡啶 线粒体 氧化性应激 |
| 收稿时间： | 2005-06-20 |
| 修稿时间： | 2005年6月20日 |
Heat shock proteins alleviate dysfunction of mitochondria and oxidative stress induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium ion |
| |
| FAN Guo-hua,CHEN Sheng-di,QI Chen.Heat shock proteins alleviate dysfunction of mitochondria and oxidative stress induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium ion[J].Chinese Journal of Neurology,2005,38(12):773-777. |
| |
| Authors: | FAN Guo-hua CHEN Sheng-di QI Chen |
| |
| Abstract: | |
| |
| Keywords: | Heat-shock proteins 1-Methyl-4-phenylpyridinium Mitochondria Oxidative stress |
| 本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录！ |
|
