动脉粥样硬化发生过程中C反应蛋白对内皮细胞功能的影响：量效与时效趋势

目的：探讨C反应蛋白对内皮细胞株304细胞释放前列环素、纤溶酶原激活物抑制剂1的影响。方法：实验于2005—01／2005—04在解放军第305医院老年病中心实验室完成。将内皮细胞株304细胞(第131代)以3&;#215;104细胞悬液接种到96孔板中，细胞融合生长后换用含0mg／L(对照组)，25和50及100mg／L的C反应蛋白Dulbecco改良的Eagle培养基，作用24h，观察C反应蛋白的量效。加入50mg／LC反应蛋白，作用3，6，12，24h，观察C反应蛋白时间效应。用酶联免疫吸附法检测培养液上清液中前列环素的稳定代谢产物6-酮-前列环素F1α、纤溶酶原激活物抑制剂1的水平。结果：①量效关系：C反应蛋白各质量浓度组纤溶酶原激活物抑制剂1水平明显高于对照组(P&;lt;0．01)，并随C反应蛋白质量浓度增加而增加。尤以100mg／L浓度较25mg／L时增加明显(P&;lt;0．05)；C反应蛋白各质量浓度组6-酮-前列腺素F1α水平明显低于对照组(P&;lt;0．01)，并随12反应蛋白质量浓度增加而下降(P&;lt;0．01)。②时效关系：C反应蛋白(50mg／L)作用内皮细胞后，随时间延长纤溶酶原激活物抑制剂1水平呈递增趋势(P&;lt;0．05～0．01)。作用12h内6-酮-前列腺素F1α水平随时间延长而呈递增趋势(P&;lt;0．01)，24h明显小于12h(P&;lt;0．05)；3h时大于对照组(P&;lt;0．05)，12和24h时明显少于对照组(P&;lt;0．01)。结论：C反应蛋白可能通过抑制前列腺环素生成，促进纤溶酶原激活物抑制剂1释放参与急性冠脉综合征的病理生理过程。损伤刺激内皮细胞早期能增加前列腺环素的释放，以提高对损伤的防御，随着时间的延长，防御机制逐渐耗竭，内皮细胞合成前列腺环素被抑制，释放前列腺环素减少。