摘 要: | p<0.01同肺气肿相比,△p<0.01,△△p<0.01讨论CPHD早期心功能不全时,ANF合成和释放增加,如心脏损伤进一步加重,心房内压明显升高,心房肌血供相对或绝对不足,最后导致心房内ANF颗粒减少合成和释放障碍,甚至衰竭,有人发现随心衰程度加重,ANF分泌逐渐减少。本研究显示:CPHD组与慢支组及肺气肿组相比,ANF升高非常显著,而慢支组与肺气肿组之间相比升高不显著,机理为CPHD由于肾素血管紧张素醛固酮系统的激活,导致水钠潴留,循环血量增多,肺动脉压及右房压力增大,以而导致ANF分泌增加,而慢支组及肺气肿组无肺动脉高压,因而升高不明显。ET主要是由内皮细胞分泌的人体中最强的缩血管物质。已有研究显示心衰越重,升高越明显,随心衰改善,就会下降,本研究进一步揭示,由慢支发展到肺气肿及CPHD,ET含量存在着显著差异,可能ET在此一病理过程中起着重要作用,由于ET收缩肺动脉及支气管动脉,将促进肺气肿与CPHD的发生发展,因而临床上寻找有效的ET抑制剂,对控制COPD发展、改善CPHD患者生活质量有重大意义。
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