PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用 |
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引用本文: | 唐海燕,杜鹏,李鑫,林豪杰,刘剑英,马昱,范薇,汪昕.PGC-1α在海人酸(KA)诱导培养大鼠海马神经元氧化应激损伤中的作用[J].复旦学报(医学版),2012,39(6):575-579. |
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作者姓名: | 唐海燕 杜鹏 李鑫 林豪杰 刘剑英 马昱 范薇 汪昕 |
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作者单位: | 1复旦大学附属中山医院神经内科上海200032;
2上海中医药大学附属曙光医院脑病科上海201203;3复旦大学医学神经生物学重点实验室上海200032 |
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基金项目: | 上海市科委基础处重点项目,高等学校博士学科点专项科研基金,复旦大学附属中山医院—生物医学研究院科研合作基金 |
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摘 要: | 目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator,PGC)-1α 在海人酸(kainic acid,KA)诱导的培养大鼠海马神经元氧化应激及神经损伤中的作用。方法 离体培养大鼠海马神经元,采用电穿孔基因转染技术分别转染PGC-1α shRNA质粒和空载体质粒。培养7 天后,用KA刺激上述海马神经元24 h,检测转染空载体质粒海马神经元(空白对照组,n=10)、KA刺激的转染PGC-1α shRNA质粒(实验组,n=11)和KA刺激的空载体质粒海马神经元(KA对照组,n=10)的谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量、超氧化物歧化酶(superoxidase dismutase,SOD)和乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)活性变化。FJB染色检测KA刺激24 h后实验组和KA对照组培养大鼠海马神经元神经损伤情况。结果 KA刺激24 h,培养的大鼠海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(5.74±0.54) μmol·L-1·μg-1 protein和(10.57±1.25) U/mg protein,较空白对照组显著降低[(9.38±0.72) μmol·L-1·μg-1 protein,P<0.01;(23.12±3.23) U/mg protein,P<0.01];LDH活性为(2.21±0.18) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,较空白对照组海马神经元显著增高[(1.29±0.09) mmol NADH,H+/min/100 mg protein,P<0.01]。转染PGC-1α shRNA质粒组,KA刺激24 h海马神经元GSH含量和SOD活性分别为(3.37±0.42) μmol·L-1·μg-1 protein和(4.54±0.91) U/mg protein,较KA对照组海马神经元明显降低(P均<0.05);LDH活性为(2.74±0.19) mol/NADH+/min/mg protein,较KA对照组海马神经元显著增加(P<0.01)。FJB染色显示转染PGC 1α shRNA质粒组,KA刺激24h培养大鼠海马神经元损伤较KA对照组明显增加(P<0.05)。结论 PGC-1α基因下调加重KA刺激后培养大鼠海马神经元损伤,可能与其加重氧化应激损伤有关。
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关 键 词: | 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子(PGC-1α) 海马神经元 氧化应激 谷胱甘肽(GSH) 超氧化物歧化酶(SOD) 乳酸脱氢酶(LDH) 大鼠 |
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