小檗碱通过p38MAPK/ERK通路抑制阴茎海绵体细胞凋亡以增强糖尿病大鼠勃起功能

目的 探讨小檗碱对糖尿病勃起功能障碍（DMED）大鼠影响及作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分为正常组、DMEM组和小檗碱组，每组20只。除正常组外，其余各组以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病大鼠模型，造模成功后，采用阿朴吗啡诱导阴茎勃起实验（APO）以筛选DMED大鼠模型。成模后，小檗碱组每日予以200 mg/kg的小檗碱进行灌胃，正常组和DMED组分别灌以等量生理盐水。给药4周后测定大鼠阴茎海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP）以评估各组大鼠勃起功能；HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织的病理变化；Masson染色检测阴茎海绵体组织的纤维化水平；Tunel染色检测阴茎海绵体组织细胞凋亡，Western blot检测海绵体组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3以及p38MAPK/ERK通路相关蛋白p38MAPK(p38MAPK/p-p38MAPK)和ERK1/2(p-ERK1/2/ERK1/2)磷酸化水平。结果 与正常组比较，DMED组和小檗碱组最大ICP、MAP值和Bcl-2蛋白表达均显著降低（P<0.05），阴茎海绵体组织细胞凋亡指数、Bax、Caspase-3...