miR-204靶向SDF1/CXCR4通路调控非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及侵袭

目的 探讨miR-204靶向基质细胞衍生因子（SDF1）/CXCR4通路调控非小细胞肺癌（NSCLC）细胞增殖、凋亡及侵袭的机制。方法 将A549细胞随机分为对照组、miR-204 mimic组、miR-204 inhibitor组，通过转染来抑制或过表达miR-204，分别对各组细胞的生物学行为进行检测，通过双荧光素酶报告来验证miR-204与SDF1/CXCR4的靶向关系。结果 miR-204 mimic组细胞的miR-204水平和凋亡率显著高于对照组，增殖、侵袭、SDF1和CXCR4蛋白水平显著低于对照组（P<0.05）;miR-204 inhibitor组细胞的miR-204水平和凋亡率显著低于对照组，增殖、侵袭、SDF1和CXCR4蛋白水平显著高于对照组（P<0.05）；双荧光素酶报告实验结果显示miR-204和SDF1/CXCR4之间存在靶向结合。结论 miR-204可能通过靶向SDF1/CXCR4通路抑制NSCLC细胞的增殖和侵袭，并促进凋亡。