| 摘 要： | 在脓毒症中, 入侵的病原体可以引起机体免疫失调, 从而形成一种以持续过度炎症和免疫抑制为特征的病理综合征[1]。主要表现为淋巴细胞减少和未成熟中性粒细胞增多[2]。在过去40年里, 严重脓毒症的发病率大幅增加[3]。美国的一项研究发现, 2017年全球脓毒症发病率估计为4870万例, 与脓毒症相关的死亡人数为1.1亿人, 占全球死亡人数的19.7%[4], 降低脓毒症发病率及病死率并改善患者的长期预后, 是急危重症医学面临的一大挑战[5]。近年来, 越来越多的研究提示NETs在脓毒症及其相关的功能障碍中发挥着重要的作用。NETs是一把双刃剑, 一方面具有杀菌活性, 局限感染灶, 当机体被细菌、真菌等侵入时, 这些胞外结构能够诱捕致病微生物, 防止其扩散, 并保证高浓度的局部抗菌药物降解毒力因子, 使捕获及杀灭病原微生物变得容易[6]。但是目前在临床研究中表明, NETs本身含有大量蛋白酶和抗菌肽以及组蛋白, 可以直接损伤内皮细胞和上皮细胞。同时NETs的形成, 也伴随着大量胞内和核内自身抗原的暴露, 当NETs大量形成或清除不及时, 可诱导机体产生众多的自身抗体。这些抗体一旦被激活, ...
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