| PPARγ在胃癌中作用的研究进展 |
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| 作者姓名： | 胡亚 李东芳 |
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| 作者单位： | [1]湖南中医药大学,湖南长沙410208; [2]中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院中西医结合科,湖南长沙410006 |
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| 基金项目： | 湖南中医药管理局基金项目（No：201347） |
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| 摘 要： | PPARs有PPARα、PPARβ、PPARγ三种亚型,由独立基因编码,其中最具脂肪组织特异性的为PPARγ.PPARγ开始被认为是具有参与糖和脂肪的代谢、炎性反应、单核细胞的激活、肿瘤细胞分化及凋亡等功能的核激素受体[1].PPARγ于1990年由Issemann和Green首先克隆成功.PPARγ调节c-ras、c-myc、c-fos等生长调控基因以及许多细胞因子、黏附分子和信号转导分子等的表达,是通过与相应的配体结合后,启动子区域过氧化物酶体增殖物反应元件（peroxisome proliferator responsive element,PPRE）,这个过程是在核内进行[2].研究发现在乳腺癌、结肠癌、肺癌、脂肪肉瘤等肿瘤组织以及细胞中PPARγ表达水平比较高,但同时研究表明PPARγ激动剂能诱导胃癌、结肠癌细胞株分化,抑制增殖并促进凋亡[3].对PPARγ研究已成为肿瘤研究的热点.关键词：PPARγ;胃癌;机制分类号：R735.2 文献标识码：A文章编号：1671-038X（2014）05-0286-04
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| 关 键 词： | PPARγ 胃癌 机制 |
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