HSP70调控Bcl-2表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制研究 |
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引用本文: | 陈雅静,许磊,郭东风,陈果,袁晓燕,刘国荣,杭敏,王佩,罗娅娟.HSP70调控Bcl-2表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制研究[J].解剖学研究,2020,42(3):258-261,267. |
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作者姓名: | 陈雅静 许磊 郭东风 陈果 袁晓燕 刘国荣 杭敏 王佩 罗娅娟 |
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作者单位: | 上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135;上海市浦东新区公利医院急诊科,上海200135 |
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基金项目: | 浦东新区卫生系统重点专科;浦东新区卫生计生2018年度青年科技项目;上海市浦东新区公利医院人才培养计划 |
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摘 要: | 目的探讨热休克蛋白70(HSP70)调控B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达抑制脓毒症大鼠肺血管内皮细胞损伤的机制。方法 SD大鼠30只随机分为对照组、脓毒症组、干预组,每组10只,脓毒症组腹腔注射20 mg/kg内毒素,干预组尾静脉注射溶于15 mL林格液的800μg重组质粒pcDNA3.1-HSP70,48 h后腹腔注射20 mg/kg内毒素;对照组腹腔注射等量生理盐水。24 h后采血检测各组大鼠血清IL-6、TNF-α水平,采血后将各组大鼠处死取其肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,检测各组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率,检测各组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示干预组大鼠肺组织病理改变较模型组明显改善。脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及血清IL-6、TNF-α水平显著低于脓毒症组(P0.05);脓毒症组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bax、Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中HSP70、Bcl-2蛋白表达水平显著高于脓毒症组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞中Bax表达水平显著低于脓毒症组(P0.05);干预组大鼠肺血管内皮细胞凋亡率及IL-6、TNF-α、HSP70、Bax、Bcl-2水平较对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论 HSP70可能通过下调Bax及上调Bcl-2表达,减轻脓毒症大鼠炎症反应,减少肺血管内皮细胞凋亡,抑制肺血管内皮细胞损伤,从而起到保护肺血管内皮细胞的作用,这可能成为脓毒症肺损伤治疗的新靶点。
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关 键 词: | 脓毒症 热休克蛋白70 B淋巴细胞瘤-2 Bcl-2相关X蛋白 血管内皮细胞 肺损伤 |
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