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脂多糖与帕金森病模型的研究
引用本文:李汶霞,胡波,孙圣刚.脂多糖与帕金森病模型的研究[J].国际神经病学神经外科学杂志,2004,31(3):287-290.
作者姓名:李汶霞  胡波  孙圣刚
作者单位:华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022
摘    要:中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。

关 键 词:帕金森病模型  脂多糖  小胶质细胞  细胞毒性因子  多巴胺能神经元
修稿时间:2003年7月8日
本文献已被 CNKI 万方数据 等数据库收录!
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