脂多糖与帕金森病模型的研究 |
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引用本文: | 李汶霞,胡波,孙圣刚.脂多糖与帕金森病模型的研究[J].国际神经病学神经外科学杂志,2004,31(3):287-290. |
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作者姓名: | 李汶霞 胡波 孙圣刚 |
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作者单位: | 华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022;华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科,430022 |
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摘 要: | 中脑黑质多巴胺能神经元变性是帕金森病的主要病理变化,炎症反应和氧化应激与神经元变性有密切的联系。体内外实验应用脂多糖可诱发小胶质细胞激活,使之释放大量的各种细胞毒性因子(包括NO等自由基),触发炎症反应和氧化应激,选择性使中脑多巴胺能神经元变性死亡,降低酪氨酸羟化酶的活性,使多巴胺水平下降,最终致帕金森病样病理改变。在脂多糖所致的一系列病理变化中,干预小胶质细胞激活及细胞毒性因子的释放,有助于阻止帕金森病的进展。
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关 键 词: | 帕金森病模型 脂多糖 小胶质细胞 细胞毒性因子 多巴胺能神经元 |
修稿时间: | 2003年7月8日 |
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