Das Problem des zellulären Herzglykosidrezeptors

Zusammenfassung Diese Übersicht beschreibt die Eigenschaften der Na⁺, K⁺-ATPase bzw. der Na⁺, K⁺-Pumpe in der intakten Membran und die hochspezifische Hemmung dieses Transportenzyms durch Herzglykoside.Es wird auf die Wechselwirkung zwischen Glykosid und Enzym eingegangen und da bei insbesondere auf die Steuerung der Glykosidbindung durch ATP, K⁺, Na⁺, Mg²⁺ und Ca²⁺.Die Bedeutung des Enzyms als wahrscheinlicher pharmakologischer Rezeptor für Herzglykoside wird herausgestellt. Zunächst erfolgt eine Beschreibung der Schwierigkeiten und Fortschritte bei der Herstellung eines Zusammenhanges zwischen positiv inotropem Effekt von Herzglykosiden und deren Bindung an die Na⁺, K⁺-Pumpen des Herzmuskels bzw. der Hemmung des Transportsystems durch Herzglykoside.Es werden neuere Erkenntnisse über die Verknüpfung von der Hemmung der Na⁺, K⁺-Pumpe, die zu einer Erhöhung der intrazellulären Na⁺-Konzentration führt, und der indirekten Erhöhung der intrazellulären Ca²⁺-Aktivität referiert.Mitteilungen über den Nachweis einer herzglykosidartigen endogenen Aktivität entsprechen der hohen Rezeptorspezifität für Herzglykoside.