ALKBH5去除SCT2的m6A甲基化修饰促进胃癌侵袭的机制研究

目的 评估AlkB同系物5(AlkB homolog 5,ALKBH5)介导的m6A甲基化修饰对胃癌侵袭的影响，并对其机制进行探讨。方法 RT-PCR检测胃癌细胞中ALKBH5和STC2表达。TCGA分析ALKBH5和STC2表达及相关性。在胃癌细胞中敲降ALKBH5,免疫沉淀检测STC2的m6A甲基化表达变化。在胃癌细胞中抑制ALKBH5表达后，检测STC2的表达；在胃癌细胞中抑制ALKBH5后，再过表达STC2,Transwell和划痕实验评估胃癌细胞侵袭能力变化；Western blotting检测EMT相关分子标志物表达变化。结果 与胃黏膜细胞GES-1相比，胃癌细胞中ALKBH5和STC2均高表达(P<0.05);抑制ALKBH5表达后胃癌细胞中STC2表达随之下降；胃癌细胞中抑制ALKBH5表达后，细胞侵袭能力明显减弱(P<0.05),而在此基础上过表达STC2后侵袭能力部分恢复(P<0.05);ALKBH5和STC2协同影响EMT。结论 ALKBH5可通过调控STC2的表达促进胃癌细胞侵袭。