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miR-21-3p/p53信号通路对缺血/再灌注损伤小鼠的肾脏保护作用及其机制
作者姓名:雷小林  刘燕秀  张婵
作者单位:1. 西安交通大学第一附属医院肾脏内科;2. 吉安市中心人民医院消化内科;3. 西北工业大学医学研究院
基金项目:国家自然科学基金-青年科学基金项目(编号:82200386);;中国博士后科学基金-面上项目(编号:2022M712590);;陕西省自然科学基础研究计划项目-青年项目(编号:2022JQ-881);
摘    要:目的 观察miR-21-3p对肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤小鼠的影响,并探讨其肾脏保护作用是否与通过miR-21-3p/p53信号通路而调控凋亡水平有关。方法 体内实验随机分为Sham、I/R、I/R+agomir、I/R+agomir+PIF、I/R+PIF共5组。建立小鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤模型;构建过表达miR-21-3p(agomiR-21-3p)小鼠,同时给予p53抑制剂Pifithrin-α(PIF)处理;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-3p与p53的互作;检测小鼠血清中肾功能指标小鼠胱抑素C(Cys C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量,以及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)含量水平;此外,TUNEL染色观察肾细胞凋亡情况,并检测肾组织(细胞)匀浆中细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bcl2、Caspase-3的表达水平。结果 与Sham组比较,I/R组小鼠肾细胞miR-21-3p表达明显降低;而与I/R组相比,I/R+agomir组、I...

关 键 词:miR-21-3p  缺血/再灌注损伤  p53  细胞凋亡
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