| 摘 要： | 目的探讨在高血压左室肥厚形成过程中心肌局部RAAS及机械负荷等不同因素对c-myc表达的作用及机制。方法采用两肾一夹（2K1C）法建立肾血管性高血压大鼠模型,随机分为高血压组（H组）、螺内酯组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、缬沙坦组(缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、螺内酯和缬沙坦联用组(螺内酯50 mg·kg-1·d-1+缬沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠（C组）为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;用放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;用免疫组化法检测各组大鼠心肌组织中c-myc的表达情况。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度及室间隔厚度均明显低于H组及S组（P<0.05）。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ低于H组（P<0.05）。H组与S组左室心肌细胞中c-myc表达量较C组、V组及S+V组明显上升（P<0.01）。c-myc蛋白的表达量与用药8周时颈动脉收缩压、左室收缩期径线室壁应力呈正相关（r=0.848,P<0.01;r=0.580,P<0.01）,与心肌组织中AngⅡ的浓度不相关。结论机械负荷的增加是诱导肾血管性高血压大鼠左室心肌细胞中c-myc表达持续增强的重要因素,且c-myc的持续表达不依赖于心肌局部血管紧张素Ⅱ的激活。
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