| 胰岛素抵抗的人肝癌细胞HepG2对多柔比星的敏感性 |
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| 引用本文： | 孙静,易娟,陈静,程杰,李林静,魏虎来.胰岛素抵抗的人肝癌细胞HepG2对多柔比星的敏感性[J].肿瘤,2009,29(11). |
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| 作者姓名： | 孙静 易娟 陈静 程杰 李林静 魏虎来 |
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| 作者单位： | 兰州大学基础医学院医学实验中心,甘肃省新药临床前研究重点实验室,兰州,730000 |
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| 基金项目： | 甘肃省科技计划资助项目 |
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| 摘 要： | 目的:观察胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的人肝癌细胞对抗癌药物多柔比星(adriamycin,ADM)的敏感性,并探讨其抗药机制.方法:采用5×10-6 moL/L胰岛素诱导(36和48 h)人肝癌细胞HepG2建立HepG2/IR细胞模型,并用盐酸吡格列酮(pioglitazone hydrochloride, PH)逆转HepG2/IR细胞的IR状态.MTT法检测HepG2/IR细胞对ADM的敏感性,FCM检测P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的表达水平,实时荧光定量RT-PCR检测多药耐药基因1(multiple drug resistance 1, MDR1)mRNA的表达.结果:HepG2/IR细胞对ADM的敏感性降低(P<0.05),MDR1 mRNA的表达量分别是HepG2细胞的1.62倍(胰岛素诱导36 h)和5.21倍(胰岛素诱导48 h),P-gp蛋白的阳性表达率分别提高了47.50%(胰岛素诱导36 h)和189.05%(胰岛素诱导48 h).PH可逆转HepG2/IR细胞MDR1/P-gp的表达增加以及逆转细胞对ADM的抗药性.结论:胰岛素诱导的人肝癌细胞HepG2/IR可通过增加MDR1/P-gp的表达,使细胞对抗癌药物产生抗药性.
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| 关 键 词： | 肝肿瘤 胰岛素抗药性 P糖蛋白类 抗药性 细胞 HepG2 多柔比星 吡格列酮 |
The sensitivity of insulin-resistant hepatoma HepG2 cells to adriamycin |
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