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PI3K/Akt信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用
引用本文:王赟,张宗泽,吴云,王焱林. PI3K/Akt信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用[J]. 中华麻醉学杂志, 2012, 32(12): 1463-1466
作者姓名:王赟  张宗泽  吴云  王焱林
作者单位:430071,武汉大学中南医院麻醉科
基金项目:国家自然科学基金,中央高校基本科研业务费专项资金项目
摘    要:目的 评价磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)信号通路在异丙酚后处理减轻大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法 体外培养SD乳鼠心肌细胞,接种于96孔板(细胞密度1×105/ml,200 μl/孔)或6孔板(细胞密度5×105/ml,2 ml/孔)中,采用随机数字表法,将细胞随机分为4组(n=24):常规培养组(C组)细胞常规培养6h;缺氧复氧组(H/R组)细胞行缺氧2h,复氧4h;缺氧复氧+异丙酚组(H/R+P组)于缺氧结束时行异丙酚(终浓度50 μmol/L)后处理;H/R+异丙酚+ PI3K抑制剂组(H/R+ P+W组)于缺氧结束时加入PI3K抑制剂渥曼青霉素(终浓度100nmol/L)和异丙酚(终浓度为50μmol/L).复氧结束时,采用MTT法测定细胞活力,应用生化自动分析仪测定培养液LDH活性;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot法检测心肌细胞磷酸化Akt(p-Akt)、Bcl-2及Bax表达水平.结果 与C组相比,H/R组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bax表达上调,Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).与H/R组比较,H/R+P组细胞活力升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,p-Akt和Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P<0.05).与H/R+P组比较,H/R+ P+W组细胞活力降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt和Bcl-2表达下调,Bcl-2/Bax降低(P<0.05).结论 异丙酚后处理减轻心肌细胞缺氧复氧损伤的机制与激活PI3K/Akt信号通路有关.

关 键 词:1-磷脂酰肌醇3-激酶  蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶  二异丙酚  细胞低氧

Role of PI3K/Akt signaling pathway in reduction of hypoxia-reoxygenation-induced injury to cardiomyocytes by propofol postconditioning in rats
WANG Yun , ZHANG Zong-ze , WU Yun , WANG Yan-lin. Role of PI3K/Akt signaling pathway in reduction of hypoxia-reoxygenation-induced injury to cardiomyocytes by propofol postconditioning in rats[J]. Chinese Journal of Anesthesilolgy, 2012, 32(12): 1463-1466
Authors:WANG Yun    ZHANG Zong-ze    WU Yun    WANG Yan-lin
Abstract:
Keywords:1-Phosphatidylinositol 3-kinase  Protein-serine-threonine kinases  Propofol  Cell hypoxia
本文献已被 万方数据 等数据库收录!
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