| 摘 要： | 目的:研究丙泊酚预处理对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区神经元的影响及其机制。方法:采用Longa线栓改良法制作大鼠左大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,阻断左侧大脑中动脉,2 h后拔出线栓造成再灌注损伤。将大鼠分为三组:假手术组(S组):线栓仅进入10 cm后拔出;缺血再灌注组(M组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mL/h 0.9%氯化钠溶液;丙泊酚组(P组):线栓阻断大脑中动脉后,尾静脉泵注20 mg/(kg·h)丙泊酚。24 h后用Longa E神经症状评分法,选取1～3分大鼠,每组8只进行实验。造模后行水迷宫试验评估认知功能,HE染色观察海马区形态学改变,Western blotting检测wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达。结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠学习记忆能力显著降低(P<0.01);海马CA1区神经元细胞减少,变性细胞增多;脑组织中wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达上调(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,丙泊酚预处理后大鼠空间认知和学习能力改善(P<0.05);海马CA1区正常神经元细胞增多,变性、坏死细胞减少;wnt3a、wnt5a、β-catenin蛋白表达明显增强(P<0.01)。结论:丙泊酚预处理脑缺血再灌注大鼠可能通过激活经典和非经典wnt信号通路,减少海马神经元的损伤,改善大鼠空间认知和学习能力。
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