抗IgE单克隆抗体治疗变应性哮喘研究进展

变应性哮喘是由IgE抗体介导的免疫机制引起的超敏反应性疾病,IgE与变应性哮喘发生和气道高反应性（AHR）形成密切相关.IgE与肥大细胞等效应细胞表面的IgE受体结合,形成IgE-IgE受体复合物,使肥大细胞等效应细胞致敏;当变应原再次进入机体,即与IgE-IgE受体复合物结合形成交联并触发效应细胞脱颗粒释放组胺及其他炎性介质,引起速发相反应和迟发相反应,诱发哮喘.鉴于IgE在哮喘发生和炎症级联反应中所起的中心作用, 人们一直试图通过阻断IgE的作用来阻断哮喘发生和进展.近年制备的一种重组人源化抗IgE单克隆抗体（mAb）omalizumab特别引人注目.Omalizumab能高度特异地与循环IgE结合并阻断IgE与效应细胞膜表面受体作用,阻止效应细胞脱颗粒,从而阻断哮喘发生和进展,其作用已在多期哮喘临床研究中证实,有望为变应性哮喘治疗带来新的突破.