急性胆道感染所致多脏器损害发病机理的研究进展 |
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引用本文: | 龚建平,韩本立.急性胆道感染所致多脏器损害发病机理的研究进展[J].中国普外基础与临床杂志,2002,9(2):133-135. |
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作者姓名: | 龚建平 韩本立 |
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作者单位: | 1. 重庆医科大学附属第二医院普通外科,重庆,400010 2. 第三军医大学西南医院肝胆外科中心,重庆,400038 |
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基金项目: | 国家自然科学基金资助课题(项目编号: 39970719) |
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摘 要: | 目的 总结急性梗阻性胆管炎所致多器官损害发病机理的实验研究进展。方法 分析近10年来国内外有关急性梗阻性胆管炎所致多器官发病机理的文献报道。结果 已建立多种稳定、可靠的急性胆道感染动物模型、急性梗阻性管炎期间,枯否细胞(KCs)和吞噬与清除功能降低、肝细胞线粒体功能损害、KCs对肝细胞蛋白质合成功能的影响、肝脏损害对肺脏等远隔器官功能的影响及内毒素介导KCs激活并释放大量细胞因子是造成多器官损害的主要机理,结论 急性胆道感染造成多器官功能损害的病理生理机理十分复杂,其中KCs功能变化是造成多器官的重要原因。
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关 键 词: | 急性胆道感染 多器官损害 枯否细胞 发病机理 研究进展 |
文章编号: | 1007-9424(2002)02-0133-03 |
修稿时间: | 2001年3月13日 |
Advances in Mechanism of Multiple Organs Dysfunction During Acute Obstructive Cholangitis |
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