| 摘 要： | 目的:研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠骨骼肌凋亡和JNK、ERK的表达,初步探讨JNK、ERK参与慢性阻塞性肺疾病骨骼肌细胞凋亡的机制。方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠分为COPD模型组及对照组,分别为60只和20只。用烟熏法建立COPD模型,对照组不熏香烟,再饲养至90d,称量大鼠的体重,将模型组的大鼠分为营养不良及营养正常两组,分组依据为小于对照组大鼠平均体重的90%为COPD营养不良大鼠。测定大鼠的一般情况、大鼠肺组织、气道的病理改变;趾长伸肌重量以及体重的变化;趾长伸肌病理变化;趾长伸肌的细胞凋亡率;JNK与ERK在组织切片上的表达;趾长伸肌的细胞凋亡率与JNK与ERK的相关性。结果:1模型组大鼠呈弓背状呼吸,饮食饮水减少,活动量显著减少,皮毛杂乱无光泽。而对照组大鼠各项指标均正常;2COPD组大鼠肺组织支气管管壁增厚,并且在肺组织周围有大量的炎性细胞浸润,肺泡壁变薄,肺泡腔扩大,符合COPD特征性的病理改变;3COPD模型组大鼠的趾长伸肌以及体重较对照组显著降低,且COPD营养不良组更明显(P<0.05);4COPD模型组大鼠趾长伸肌肌纤维明显萎缩;5COPD模型组大鼠骨骼肌细胞凋亡率明显高于对照组,且COPD营养不良组更明显(P<0.05);6COPD模型组大鼠JNK、ERK的表达率明显高于对照组,且COPD营养不良组更明显(P<0.05);7趾长伸肌的细胞凋亡率与JNK以及ERK的表达呈正相关(P<0.05)。结论:COPD模型组大鼠的体重下降以及骨骼肌萎缩可能与JNK和ERK介导的细胞凋亡有关。
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