Aβ25~35通过激活p38MAPK信号通路促进大鼠心肌细胞凋亡 |
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作者姓名: | 卢永浩 吴昊 张恒谦 |
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作者单位: | 沈阳医学院附属中心医院神经外科,沈阳,110024 |
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摘 要: | 目的 观察β淀粉样蛋白25~35 (Aβ25~35)对培养大鼠心肌细胞的毒性作用,并阐明可能的机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞,给予不同浓度Aβ25~35刺激,采用流式细胞术检查细胞凋亡率,采用Western blot方法测定凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达水平.观察Aβ25~35对p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化的影响,并进一步评估p38MAPK特异性抑制剂对Aβ25~35诱导心肌细胞凋亡的影响.结果 Aβ25~35可以诱导体外培养大鼠心肌细胞凋亡,升高促凋亡蛋白Bax的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,且呈现浓度依赖的关系.同时发现给予Aβ25~35后p38MAPK磷酸化水平增加,而给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580减少心肌细胞的凋亡.结论 Aβ25~35可以导致体外培养的大鼠心肌细胞发生凋亡,而p38MAPK信号通路可能参与了该过程.本研究探索阿尔兹海默病(AD)患者心肌损伤的可能发病机制,为将来有效防治AD相关性心肌损伤提供新思路.
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关 键 词: | p38丝裂原活化蛋白激酶类 阿尔兹海默病 细胞凋亡 |
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