常温下大鼠肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤的机制。方法 采取大鼠第一肝门阻断的缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠32只随机分为4组：A组（假手术组）、B组（肝缺血40分钟组）、C组（肝缺血40分钟再灌注2小时组）和D组（肝缺血40分钟再灌注4小时组），观察每组动物的病理切片，分别检测血浆谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及肝组织匀浆中的丙二醛（MDA）和内皮素-1（ET-1）的含量，免疫组化测定P-选择素的表达。结果 肝脏缺血再灌注后，B、C、D组血浆肝功能酶学指标显著升高，随着再灌注时间的延长升高更为明显（C、D组与B、A组比较及D组与C组比较，P〈0．01）；C、D组血清TNF-α活性升高，以再灌注2小时最明显（C组与A、B组比P〈0．01）；C、D组肝组织中MDA活性升高，以再灌注2小时最明显（C组与A、B组比P〈0．01）；C、D组肝组织中ET-1活性升高，以再灌注4小时最明显（D组与A、B、C组比P〈0．01）；C、D组肝组织中P-选择素表达增加，以再灌注2、4小时最明显（C、D组与A、B组比P〈0．01）；光镜下表现再灌注4小时肝组织明显水肿变性，部分有片状坏死，肝窦淤血并变窄。结论 大鼠肝脏微循环障碍是肝脏缺血再灌注损伤的病理基础，枯否氏细胞产生的细胞因子和氧自由基在中性粒细胞的激活过程中起主要调节作用，肝脏对内皮素等缩血管物质的调节紊乱也是微循环产生障碍的重要因素。

Study on hepatic ischemia and reperfusion (I/R) injury in rats